轮状病毒性肠炎

目录 / 轮状病毒性肠炎是由什么原因引起的? / 轮状病毒性肠炎有哪些表现及如何诊断? / 轮状病毒性肠炎应该如何预防? 轮状病毒性肠炎是由什么原因引起的? (一)发病原因 轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链RNA病毒,直径约为70nm,呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白。Vp1~Vp7及五个非结构蛋白(NSPI~4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性。 根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同,可分为七个血清型(A~G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。 轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。 (二)发病机制 轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时,有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒。随年龄增长,此酶量减少,易感性下降。 轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。 轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐。随后,来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞,由于其细胞功能未成熟,仍处于高分泌、低吸收状态,结果导致肠液潴留,使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4,在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用,可引起细胞内Ca2 水平升高,促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重,可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。 本病为可逆性病理改变,黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝,固有层单核细胞浸润,上皮细胞不规则,呈立方形、有空泡或坏死。 轮状病毒性肠炎有哪些表现及如何诊断? 临床表现 1.婴幼儿患者 潜伏期为24~72h,起病多急,呕吐常为首发症状,伴有腹泻1天数次不等,多为大量水样便,黄绿色,有恶臭,可有少量黏液,无脓血。可呈假性霍乱腹泻。患者有低热,很少超过38℃。发病初期多数伴有流涕,喷嚏与轻咳。半数以上的患儿有不同程度的脱水与酸中毒,可因严重脱水,病情在数小时内恶化而死亡。一般发热、呕吐多在48h内消退,而腹泻可持续1周以上。病情重者,对碳水化合物不耐受,常需数周至半年方能恢复。 新生儿也可发病,腹泻较轻,可有腹胀及排血便,X线检查可见异常肠型,甚至可发生肠穿孔。 2.成年患者 潜伏期最短数小时,最长可达1周,平均2~3天。本病多起病急,以腹痛腹泻为主,乏力,伴恶心呕吐等。大便多为黄色水样便,无黏液及脓血,腹泻一般每天5~9次或10余次不等。严重者每天可达20次以上,肠鸣音增强,腹部压痛以脐周明显,部分患者有程度不等的脱水。多数患者体温正常,少数患者有低热。病程短,一般3~5天,多呈自限性,少数可达9天以上。 诊断 主要依据流行病学资料及临床表现进行诊断。 1.流行病学资料 根据流行季节、流行地区,出现相似肠道症状患者,应注意本病。 2.临床表现 潜伏期较短,起病较急,表现为腹泻,排黄色水样便,部分患儿可伴呼吸道症状。 轮状病毒性肠炎应该如何预防? 切断传播途径是本病预防的重点。 1.管理传染源 应早期发现患者及隔离患者。对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。 2.切断传播途径 加强饮食、饮水及个人卫生,做好患者粪便的消毒工作:防止饮用水源和食物被污染。医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作。如大便不能自控的小儿,应限制其进入日托或学校。 3.接种免疫 轮状病毒的疫苗已可在临床应用。在流行期间,对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用。人乳在一定程度上可以有保护作用。提倡母乳喂养,以减少幼儿患病的严重性。经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体,用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。

//所有站点 //公用网站